關(guān)鍵詞：pes1 膽汁淤積性肝病 ddc模型小鼠 

摘要：目的探討Pescadillo同源蛋白1(Pes1)以及PI3K/AKT/GSK-3β信號(hào)通路中的蛋白在膽汁淤積性肝病小鼠中的表達(dá)及其對(duì)疾病的影響。方法利用喂食3,5-二乙氧基羰基-1,4-二氫-2,4,6-三甲基吡啶(DDC)的C57BL/6為實(shí)驗(yàn)組,正常喂飼的C57BL/6為對(duì)照組。首先測(cè)試小鼠血清中生化指標(biāo)的水平。Western blot法檢測(cè)小鼠肝臟Pes1和磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(PKB/AKT)/糖原合酶激酶-3β(GSK-3β)信號(hào)通路中蛋白的表達(dá),同時(shí)采用實(shí)時(shí)熒光定量PCR(RT-PCR)檢測(cè)Pes1 mRNA的表達(dá)水平。結(jié)果血清中總膽汁酸(TBA)、總膽紅素(TBIL)、堿性磷酸酶(AKP)、γ-谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶(GGT)水平在膽汁淤積性肝病小鼠中高于對(duì)照組。Pes1 mRNA和蛋白水平在膽汁淤積性肝病小鼠中均低于正常組小鼠,PI3K/AKT/GSK-3β信號(hào)通路中的磷酸化蛋白水平在膽汁淤積性肝病小鼠均明顯低于對(duì)照組小鼠。結(jié)論P(yáng)es1在膽汁淤積性肝病小鼠中低表達(dá),降低的Pes1使PI3K/AKT/GSK-3β信號(hào)通路失活,使其信號(hào)通路中PI3K和AKT的磷酸化蛋白水平依次降低,最終下調(diào)了磷酸化GSK-3β的表達(dá),使磷酸化GSK-3β對(duì)肝細(xì)胞凋亡的抑制、減輕細(xì)胞損傷的作用減弱,進(jìn)而加重了膽汁淤積性肝病的進(jìn)程。

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