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肺癌細(xì)胞系A(chǔ)549抗失巢凋亡的研究

劉改云; 孟祥寧; 王佳曦; 趙育楨; 王哲; 傅松濱 哈爾濱醫(yī)科大學(xué)遺傳學(xué)教研室; 150081; 黑龍江省生物醫(yī)藥工程重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室; 哈爾濱150081

關(guān)鍵詞:失巢凋亡 肺癌 fak 

摘要:目的研究FAK調(diào)節(jié)肺癌細(xì)胞系A(chǔ)549抗失巢凋亡的功能和信號通路。方法應(yīng)用光鏡觀察,Hoechst33342染核、電鏡、Western印跡、RNA干涉技術(shù)、P13K的抑制劑,對FAK調(diào)節(jié)肺癌細(xì)胞A549抗失巢凋亡的功能和信號通路進(jìn)行研究。結(jié)果發(fā)現(xiàn)肺癌細(xì)胞系A(chǔ)549具有抗失巢凋亡的能力;A549細(xì)胞懸浮培養(yǎng)時,F(xiàn)AKtyr-397/861/925的活性隨時間的延長逐漸增加后降低,磷酸化的P13K和AKT表現(xiàn)出與其一致的活性變化;通過RNA干涉實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)干涉組比對照組細(xì)胞出現(xiàn)明顯的凋亡現(xiàn)象,同時P13K/AKT的磷酸化水平下降;P13K的抑制劑組比對照組出現(xiàn)更多的凋亡細(xì)胞。結(jié)論FAK在肺癌細(xì)胞A549抗失巢凋亡中發(fā)揮了重要作用,其抗失巢凋亡的機(jī)制是通過激活下游P13K/AKT通路來實(shí)現(xiàn)的。

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