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p38絲裂原活化蛋白激酶信號通路在阻滯劑HOE642對肺缺血再灌注保護中的作用

鄧佳; 石鈺; 張喜洋; 張亞兵; 劉斌 四川省醫學科學院; 四川省人民醫院麻醉科; 成都610072; 四川大學華西醫院麻醉科; 成都610041

關鍵詞:缺血再灌注損傷 鈉氫通道 hoe642 p38mapk 

摘要:目的:探討鈉氫通道阻斷劑HOE642對肺缺血再灌注損傷的保護作用,以及其保護作用與p38絲裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen activated protein kinase,p38MAPK)通路的關系。方法:選取野生小鼠36只,隨機分為假手術組(SHAM組)、肺缺血再灌注組(I/R組)和肺缺血再灌注+HOE642組(HOE組),建立肺缺血再灌注損傷模型。測定肺組織含水量;光鏡下觀察肺組織病理學變化;ELISA檢測炎癥反應水平(IL-6,TNF-α);測定肺組織細胞內鈣離子熒光強度;測定肺組織p38MAPK的蛋白表達。結果:HOE組肺組織含水量低于I/R組,但高于SHAM組(均P〈0.05);HOE組肺組織間質水腫、出血、炎癥細胞浸潤的情況比I/R組明顯減輕,但比SHAM組嚴重(均P〈0.05);HOE組肺組織IL-6和TNF-α水平低于I/R組,但高于SHAM組(均P〈0.05);HOE組細胞內鈣離子熒光強度低于I/R組,但高于SHAM組(均P〈0.05);HOE組肺組織p38MAPK的蛋白表達量低于I/R組,但高于SHAM組(均P〈0.05)。結論:HOE642可能通過調節p38MAPK信號通路,降低細胞內的鈣離子濃度和鈣超載,減輕炎癥反應而發揮肺保護作用。

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