關鍵詞：慢性束縛應激 胰島素抵抗性高血糖 神經元損傷 孤束核 酶聯免疫吸附測定 

摘要：目的探討孤束核聯合亞核前部(ac NTS)損傷在慢性束縛應激(CRS)所致的胰島素抵抗性高血糖癥發生中的作用。方法采用CRS大鼠模型(n=20;7 d束縛+3 d自由活動,共40 d),檢測葡萄糖代謝相關指標。結果 CRS導致約1/3的個體(n=7)持續性的中度胰島素抵抗性高血糖(空腹血糖不超過11 mmol/L)。CRS高血糖鼠ac NTS可觀察到神經元染色濃縮,Caspase-3表達和TUNEL陽性染色,提示出現神經元凋亡樣改變。機械損傷ac NTS(n=6),空腹血糖水平逐漸升高,也能導致胰島素抵抗性高血糖,且高胰島素血癥、胰島平均體積增大和血清皮質酮水平不變等特點與CRS小鼠一致。結論 CRS損傷了ac NTS的葡萄糖敏感神經元,從而使血糖調節紊亂。

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