關鍵詞：缺血再灌注腦損傷 微小rna 蛋白激酶b 氧化應激 炎癥反應 

摘要：目的探究miR-497-5p對缺血再灌注誘導的神經細胞氧化應激和炎癥反應的影響以及潛在的作用機制。方法采用小鼠海馬神經元細胞構建氧糖剝奪/復氧(OGD/R)損傷模型;氧糖剝奪后復氧6 h、12 h、24 h,檢測氧化應激指標的含量,酶聯免疫吸附實驗檢測炎癥因子的水平,實時熒光定量PCR檢測miR-497-5p的表達水平。檢測miR-497-5p mimic和inhibitor的轉染效率。雙熒光素酶報告實驗分析miR-497-5p與AKT3的靶向關系;蛋白質印跡檢測miR-497-5p對AKT3表達水平的影響。miR-497-5p inhibitor與AKT3 siRNA單獨或共轉后OGD/R,檢測氧化應激和炎癥反應的變化;蛋白質印跡檢測叉頭轉錄因子O3(FOXO3)、核因子κB(NF-κB)的表達水平的變化。結果神經細胞經氧糖剝奪復氧后,細胞中ROS和MDA的含量顯著升高,SOD的活性顯著降低;白介素1β(IL-1β)、白介素6(IL-6)和腫瘤壞死因子α(TNF-α)的含量顯著升高,miR-497-5p的含量顯著升高。miR-497-5p與AKT3存在靶向抑制關系。miR-497-5p inhibitor轉染神經細胞后OGD/R,細胞中氧化應激和炎癥反應被抑制,細胞凋亡率顯著減低;FOXO3、NF-κB的表達水平顯著降低。AKT3 siRNA緩解miR-497-5p inhibitor對OGD/R模型氧化應激、炎癥反應、細胞凋亡和FOXO3、NF-κB表達水平的影響。結論 miR-497-5p靶向抑制AKT3的表達,促進OGD/R模型氧化應激和炎癥反應。

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