關鍵詞：內源性一氧化碳 缺血再灌注損傷 langendoreff心臟離體灌流 心臟舒縮功能 

摘要：目的研究內源性一氧化碳對大鼠離體心臟心肌缺血再灌注損傷的影響。方法大鼠經內源性一氧化碳激動藥物原卟啉氯化鈷（CoPP）處理后，采用Langendorff離體心臟灌流系統制作心肌缺血再灌注實驗模型，采集記錄離體心臟穩定期和缺血30min再灌注時的左室收縮終末壓（LVESP）、左心室舒張終末壓（LVEDP）、心率（HR）、左室發展壓（LVDP）、左室最大收縮速率（＋dP／dtmax）和左室最大舒張速率（-dP／dtmax）等心功能指標，探討內源性一氧化碳對大鼠心肌缺血再灌注損傷的影響。結果在停灌前穩定期，對照組和藥物組心臟各項指標均保持平穩。兩組間指標無顯著性差異；停灌30min后復灌，對照組較未停灌前心功能各項指標明顯下降，且變化較大，對心臟的舒縮功能影響較大，該組比停灌前LVESP下降了19．8％，＋dP／dtmax下降了28．5％，-dP／dtmax的絕對值下降了33．6％，差異均具有顯著性（P〈0．05）。而藥物組復灌后各項心功能指標變化較小，仍保持著停灌前的平穩水平，對心臟的舒縮功能影響較小，且復灌后達到穩定所用的時間較對照組明顯縮短（P〈0．05）。結論內源性一氧化碳對正常情況下心室的舒縮功能影響不大，但對心肌缺血再灌注損傷具有一定的保護作用。

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