關鍵詞：瘦素 胰島素 條件敲除小鼠 下丘腦腹內側核 類固醇生成因子1 

摘要：目的探討瘦素和胰島素調節下丘腦腹內側核(VMH)類固醇生成因子1(SF1)神經元的結合及其機制。方法利用轉基因小鼠模型進行膜片鉗電生理學實驗,探討瘦素和胰島素對VMH SF1神經元的急性作用,并確定特異性磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)催化亞單位亞型(p110α和p110β)在該反應中的作用。結果瘦素可激活或抑制的SF1神經元,而胰島素一致地抑制SF1神經元。瘦素激活、瘦素抑制和胰島素抑制的SF1神經元是VMH內的不同亞群。SF1神經元的瘦素去極化需要PI3K p110β催化亞基。這種作用由暫時性受體電位C通道介導。另一方面,瘦素和胰島素對SF1神經元的超極化反應需要p110α或p110β催化亞基。結論特異性PI3K催化亞單位負責了瘦素和胰島素對VMH SF1神經元的急性作用,為瘦素和胰島素對調節能量平衡和葡萄糖穩態的VMH SF1神經元作用的細胞機制提供科研數據。

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