關(guān)鍵詞：肺癌 增殖 遷移 侵襲 

摘要：目的:分析miR-143-3p在肺癌細(xì)胞中的表達(dá)情況以及對(duì)肺癌進(jìn)展的作用。方法:通過starBase數(shù)據(jù)庫和肺癌病例組織檢測(cè)分析miR-143-3p在肺癌組織和正常對(duì)照組織中的表達(dá)差異;分析miR-143-3p在肺癌細(xì)胞HCC27、H1975、A549和肺上皮細(xì)胞BEAS-2B中的mRNA水平差異;采用CCK-8法檢測(cè)miR-143-3p對(duì)肺癌細(xì)胞增殖活性的影響;采用Transwell實(shí)驗(yàn)檢測(cè)miR-143-3p對(duì)肺癌細(xì)胞遷移和侵襲的影響;通過qRT-PCR檢測(cè)miR-143-3p對(duì)整合素α6(ITGA6)、錨蛋白重復(fù)及PH結(jié)構(gòu)域3(ASAP3)、黑色素瘤相關(guān)抗原A9(MAGE-A9)和轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β激活激酶1(TAK1)表達(dá)的影響;通過Western印跡檢測(cè)miR-143-3p對(duì)TAK1蛋白表達(dá)的影響。結(jié)果:starBase分析和肺癌病例組織檢測(cè)結(jié)果顯示miR-143-3p在肺癌組織中低表達(dá),同樣地,miR-143-3p在肺癌細(xì)胞中的表達(dá)也顯著低于正常肺上皮細(xì)胞;過表達(dá)miR-143-3p抑制了肺癌細(xì)胞的增殖活性、遷移和侵襲能力;過表達(dá)miR-143-3p顯著抑制TAK1的表達(dá)。結(jié)論:miR-143-3p在肺癌中通過靶向TAK1抑制肺癌的增殖和侵襲,miR-143-3p在肺癌進(jìn)展中詳細(xì)的分子作用機(jī)制和信號(hào)通路仍須進(jìn)一步探討。

生物技術(shù)通訊雜志要求:

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