關鍵詞：腦源胞漿型肌酸激酶 興奮性神經毒性 鈣超載 

摘要：鈣離子超載是介導興奮性神經毒性和多種神經退行性病變的重要細胞機制，胞內能量耗竭是鈣超載所致神經細胞死亡的重要原因。腦源胞漿型肌酸激酶（cytosoliccreatinekinase，CKBB）能通過催化生成磷酸肌酸來存儲能量，提高細胞的荷能狀態，對鈣超載引發的細胞毒性可能具有調控作用。作者克隆了小鼠CKBB的cDNA，發現過表達CKBB能有效緩解A23187刺激引起的SH-SY5Y細胞內ATP排空．降低能量“感受器”-AMP激活的蛋白激酶（AMP．activatedproteinkinase，AMPK）-的磷酸化程度，并顯著提高細胞存活率。在谷氨酸誘導的原代小腦顆粒神經元的鈣超載體系中也證明了CKBB的保護作用。此外，還發現肌酸結合CKBB的雙因素保護方案比單獨的CKBB干預效果更好，該結果對于肌酸和肌酸激酶的臨床應用具有一定的借鑒意義。

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