關(guān)鍵詞：矽肺 肺纖維化 微管蛋白 大鼠 

摘要：目的探討N-乙?；?絲氨酰-天門(mén)冬酰-賴氨酰-脯氨酸(Ac-SDKP)能否通過(guò)對(duì)α-微管蛋白乙酰轉(zhuǎn)移酶1(α-TAT1)調(diào)節(jié)而發(fā)揮抗矽肺纖維化作用。方法Wistar大鼠隨機(jī)分為3組:對(duì)照組、矽肺模型組、Ac-SDKP處理組,每組6只。原代培養(yǎng)大鼠的肺成纖維細(xì)胞分為5組:對(duì)照組、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子(TGF-β1)誘導(dǎo)組、Ac-SDKP預(yù)處理組(TGF-β1+Ac-SDKP)、α-TAT1沉默組(α-TAT1-siRNA+TGF-β1+Ac-SDKP)、α-TAT1過(guò)表達(dá)組(α-TAT1-cpDNA+TGF-β1+Ac-SDKP)。免疫組化檢測(cè)大鼠肺組織中α-TAT1的表達(dá)與分布,Western blot檢測(cè)大鼠肺組織及大鼠肺成纖維細(xì)胞中I型膠原(Col I)、α-平滑肌肌動(dòng)蛋白(α-SMA)、乙?；⒐艿鞍?α(Ac-Tubα)、α-TAT1蛋白的表達(dá)水平。結(jié)果矽肺模型組大鼠的肺組織中出現(xiàn)矽結(jié)節(jié),α-TAT1在矽結(jié)節(jié)中表達(dá)缺失,Western blot結(jié)果顯示,矽肺模型組和TGF-β1誘導(dǎo)的肺成纖維細(xì)胞中Col I和α-SMA蛋白表達(dá)上調(diào),Ac-Tubα和α-TAT1蛋白表達(dá)下調(diào)。Ac-SDKP治療可抑制該變化。Ac-SDKP對(duì)Col I、α-SMA表達(dá)抑制效應(yīng)可被α-TAT1-siRNA阻斷,而α-TAT1過(guò)表達(dá)可加強(qiáng)Ac-SDKP對(duì)Col I、α-SMA表達(dá)的抑制作用。結(jié)論Ac-SDKP通過(guò)調(diào)節(jié)α-TAT1的表達(dá)抑制肌成纖維細(xì)胞分化,發(fā)揮抑制矽肺大鼠肺纖維化的作用。

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