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Sirt5調控STAT3/Nanog信號通路抑制肝癌細胞的增殖和遷移

肖金成; 康鑫鑫; 朱文良; 白淇文; 李靖 鄭州大學附屬腫瘤醫院微創介入科; 鄭州450003; 鄭州大學第一附屬醫院麻醉科; 鄭州450052; 廣西中醫藥大學附屬瑞康醫院腫瘤內科二病區; 南寧530011

關鍵詞:sirt5 癌 肝細胞 stat3 增殖 

摘要:目的研究Sirt5對人肝癌細胞系細胞增殖及遷移能力的影響及其機制。方法RT-PCR及Western Blot法檢測Sirt5基因在正常肝細胞L02,HCC細胞系HepG2、Huh7、HepG3中的表達水平。HepG2及Huh7細胞過表達Sirt5,CCK-8法和細胞遷移實驗檢測Sirt5過表達對肝癌細胞增殖和遷移能力的影響。采用Western Blot法檢測Sirt5過表達后HepG2細胞內STAT3蛋白活化水平和Nanog蛋白表達。用STAT3激活劑Colivelin預處理細胞1.5 h后過表達Sirt5,CCK-8法檢測細胞增殖和遷移能力,并用Western Blot檢測STAT3磷酸化水平。結果Sirt5在HepG2、Huh7、HepG33種細胞中均低表達,其中以HepG2細胞中表達水平最低。過表達Sirt5可抑制HepG2細胞增殖和遷移能力。Western Blot檢測發現過表達Sirt5后可顯著抑制STAT3的磷酸化和Nanog的水平,證明Sirt5可抑制STAT3/Nanog信號通路。且Sirt5抑制細胞增殖和遷移的能力可被STAT3激活劑Colivelin阻斷。結論Sirt5可通過抑制STAT3/Nanog信號通路抑制HepG2細胞增殖。

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