關(guān)鍵詞：山姜素 甲基cpg結(jié)合蛋白2 炎性因子 炎癥小體通路 

摘要：通過分析甲基CpG結(jié)合蛋白2(methyl CpG binding protein 2, MeCP2)對山姜素作用下鼠巨噬細胞(RAW246.7)合成IL-6和TNF-α的影響及作用機制,揭示山姜素與MeCP2聯(lián)合應(yīng)用對于炎癥性疾病的干預(yù)潛力。用重組質(zhì)粒pEGFP-C1-MeCP2以及空白質(zhì)粒pGL-basic分別轉(zhuǎn)染RAW246.7,后將細胞隨機分為對照組、山姜素組(終濃度1 mg/mL)以及山姜素+GW9662(0.1 mmol/L)組。孵育72 h后,ELISA檢測培養(yǎng)液中IL-6和TNF-α表達水平,Western blotting分別檢測細胞核內(nèi)過氧化物酶體增殖物激活受體(peroxisome proliferators-activated receptor, PPAR)、MeCP2以及胞質(zhì)中NLRP3、pro-Caspase-1和各聚集狀態(tài)凋亡相關(guān)微粒蛋白(apoptosis-associated speck-like protein containing CARD, ASC)含量,并采用免疫熒光染色法檢測ASC斑點形成情況。結(jié)果顯示,與空白質(zhì)粒轉(zhuǎn)染比較,重組質(zhì)粒轉(zhuǎn)染RAW246.7在山姜素作用下合成IL-6和TNF-α的水平更低;而在對照組以及GW9662組,轉(zhuǎn)染重組質(zhì)粒對炎性因子合成無明顯影響。山姜素對MeCP2表達無促進作用,且重組質(zhì)粒轉(zhuǎn)染對PPAR表達亦無影響。另外,山姜素可明顯抑制RAW246.7胞質(zhì)NLRP3合成,但對pro-Caspase-1含量以及ASC聚集狀態(tài)無顯著影響;而過表達MeCP2可遏制pro-Caspase-1合成并促進ASC解聚。由此,MeCP2可通過抑制炎癥小體通路以促進山姜素對鼠巨噬細胞炎性因子合成的抑制,提示山姜素與MeCP2聯(lián)合有望成為炎癥性疾病防治的新策略。

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