關鍵詞：竹節參總皂苷 高脂高糖飲食 凋亡 神經炎癥 氧化應激 

摘要：觀察竹節參總皂苷(saponins from Panax japonicas,SPJ)對高脂高糖飲食小鼠腦組織凋亡的保護作用。昆明小鼠隨機分成正常對照組、高脂高糖模型組和藥物低(100 mg/kg)、高(300 mg/kg)劑量組,分別給予普通飼料、高脂高糖飼料、竹節參總皂苷低、高劑量飼料喂養。Western blot法檢測抑凋亡相關蛋白Bcl-2、促凋亡蛋白Bax、細胞色素C(Cytochrome C)、半胱天冬蛋白酶(Caspase-3和Caspase-12)、炎性因子誘導型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)、環氧合酶2(cyclooxygenase,COX-2)、IL-1β和NLRP3炎癥小體包括NOD樣受體家族3(NOD-like receptors,NLRP3)、凋亡相關斑點樣蛋白(ASC)、Caspase-1和抗氧化應激蛋白沉默信息調節因子1(Silence information regulator 1,SIRT1)、腺苷酸活化蛋白激酶(Adenosine monophosphate activated protein kinase,AMPK)磷酸化水平。與高脂對照組相比,竹節參總皂苷高劑量組中Bcl-2、SIRT1和p-AMPK分別升高了1.31倍、1.05倍、1.33倍,Bax、Caspase 3、Caspase 12、Cytochrome C、COX-2、iNOS、IL-1β、NLRP3、Caspase 1和ASC分別下降了34%、39%、60%、37%、41%、25%、43%、49%、31%、52%。竹節參總皂苷對高脂高糖小鼠具有抗凋亡作用,其機制與其調節NLRP3炎癥小體及炎性因子,增加抗氧化應激相關蛋白有關。

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