摘要：目的研究表沒食子兒茶素沒食子酸脂（EGCG）對前列腺癌裸鼠移植瘤生長和間隙連接蛋白43（Cx43）表達的影響，探討EGCG防治前列腺癌的作用機制。方法分別采用四甲基偶氮唑藍法、膜聯(lián)蛋白／碘化丙錠雙標流式細胞術(shù)和劃痕標記熒光染料傳輸技術(shù)，體外觀察不同濃度的EGCG（10、20、40mg/L）對人前列腺癌PC-3細胞的生長抑制率、凋亡率、細胞間間隙連接通訊功能（GJIC）的變化。采用PC-3細胞建立裸鼠皮下移植瘤動物模型，隨機分為對照組和不同劑量的EGCG組（10、20、40mg/kg），14d后稱量移植瘤體重并計算抑瘤率，DNA原位缺口末端標記法和免疫組織化學分別檢測凋亡指數(shù)（AI）和腫瘤微血管密度（MVD），半定量逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應檢測移植瘤組織cx43mRNA的表達水平。結(jié)果20mg/L和40mg／L的EGCG均能明顯抑制PC-3細胞的生長[（22．33±4．62）％，（38．67±5．67）％VS（3．47±0．31）％，P〈0．01]和誘導細胞凋亡[（7．84±1．37）％，（24．53±2．28）％V8（2．17±0．70）％，P〈0．01]，并增強細胞間的GJIC功能。不同劑量的EGCG均能抑制裸鼠前列腺癌移植瘤生長，促進腫瘤細胞凋亡，減少腫瘤血管生成。（20、40mg/kg）EGCG能顯著上調(diào)移植瘤組織Cx43mRNA的表達（0．58±0．08，0．80±0．07V80．42±0．04，P〈0．01）。EGCG對前列腺移植瘤的抑制作用、誘導細胞凋亡和上調(diào)Cx43表達的效應均隨劑量的增加而增強，呈劑量依賴性（P〈0．05）。結(jié)論EGCG能上調(diào)Cx43在裸鼠前列腺癌組織中的表達和增強Cx43介導的間隙連接通訊功能，從而有效抑制前列腺癌移植瘤的生長。

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