關鍵詞：egcg 胰腺 巨噬細胞 胰島素敏感性 

摘要：目的探討表沒食子兒茶素沒食子酸酯(epigallocatechin gallate, EGCG)對高脂飲食大鼠胰腺組織炎癥狀態的作用及其與胰島素抵抗的關系。方法將30只SPF級雄性SD大鼠隨機分為正常飲食組(the normal diet group as the control,NC組,n=10)和高脂飲食組(high-fat diet group,HFD組,n=20)。喂養16周,當兩組大鼠體重出現顯著差異后,將HFD組按隨機區組原則分為單純高脂組(high-fat diet group,HFD組,n=10)和EGCG干預組(HFD+0.32% EGCG,EGCG組,n=10);干預16周。留取血清及胰腺組織,檢測每組大鼠空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、胰島素(fasting insulin,FINS)及游離脂肪酸(free fatty acids,FFAs),并計算胰島素抵抗指數(homeostasis model assessment-insulin resistance index,HOMA-IR);應用免疫組織化學方法檢測胰島中CD68^+巨噬細胞數目及TNF-α表達;應用Real-time RT-PCR及Western blot方法檢測胰腺組織中CD68及Toll樣受體4(Toll-like receptor 4,TLR4)、腫瘤壞死因子受體相關因子6(TNF receptor-associated factor 6,TRAF6)、腫瘤壞死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)及白介素6(interleukin- 6,IL-6)等炎癥相關因子表達水平。結果 HFD組大鼠體重、FFAs和FINS水平與HOMA-IR指數均明顯升高,胰島中巨噬細胞浸潤明顯增多,胰腺CD68水平及TLR4、TRAF6、TNF-α和IL-6等炎性因子表達明顯上升;EGCG干預的HFD大鼠體重、FFAs和FINS水平、HOMA-IR指數、胰島巨噬細胞浸潤、胰腺CD68水平、胰腺TNF-α和IL-6表達的升高不如HFD大鼠明顯,與NC大鼠接近;三組大鼠FBG水平無明顯統計學差異;EGCG干預的HFD大鼠TLR4表達水平較HFD組未見明顯下降。結論 EGCG可減少高脂飲食大鼠胰島中巨噬細胞浸潤,抑制炎癥因子TNF-a及IL-6表達的上調,改善胰島素敏感性;該作用并非通過TLR4信號通路實現。

中國組織化學與細胞化學雜志要求:

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