關鍵詞：硬皮病 系統性 成纖維細胞 克隆細胞 丹參 

摘要：目的探討丹參對系統性硬化病患者皮損高膠原合成成纖維細胞克隆Ⅰ型前膠原基因轉錄的調控。方法采用系統性硬化病患者皮損和正常人皮膚膠原合成異質性成纖維細胞克隆，通過四甲基偶氮唑鹽比色法，檢測1g／L丹參注射液及其主要水溶性單體（20mg／L丹參素鈉、5mg／L丹酚酸B、5mg／L原兒茶醛）和脂溶性單體（5mg／L丹參酮ⅡA）對系統性硬化病和正常人高、低膠原合成克隆增殖活性（A490）的影響。利用瞬時轉染、雙熒光素酶報告基因技術，檢測上述藥物對克隆Ⅰ型前膠原僅1鏈（COL1A1）基因近端啟動區活性的調控。結果在早期（≤3d），丹參注射液及單體對成纖維細胞克隆增殖的抑制不顯著（P〉0．05）。但隨作用時間延長，它們對克隆增殖的抑制作用多逐漸增強，第5天，丹參注射液組與水溶性陰性對照組比較，差異有統計學意義（q’=3．22，P〈0．01）；第7天，丹參注射液組、丹酚酸B組和原兒茶醛組與水溶性陰性對照組比較，差異均有統計學意義（q’分別為4．74、3．03、2．56，P值均〈0．05）。第5天和第7天，丹參酮ⅡA組與脂溶性陰性對照組比較，差異均有統計學意義（t值分別為2．22和2．15，P值均〈0．05）。丹參注射液、丹參酮ⅡA和原兒茶醛抑制系統性硬化病和正常人成纖維細胞克隆中COL1A1近端啟動區的活性（P〈0．01），前兩種藥優先下調系統性硬化病高膠原合成克隆中COL1A1近端啟動區的活性，COL1A1近端啟動區在系統性硬化病高、低膠原合成克隆中的活性水溶性陰性對照組為12．019±0．830和5．388±0．480，丹參注射液組為4．445±1．061和2．856±0．597，F=31．78，P〈0．01；脂溶性陰性對照組為14．155±0．672和4．299±0．252，丹參酮ⅡA組為9．638±0．854和3．192±0．450，F=24．10，P〈0．01。結論丹參可抑制系統性硬化病高膠原合成成纖?

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