關鍵詞：負壓傷口療法 假單胞菌 銅綠 感染 活體成像 

摘要：目的觀察VSD對感染創面中銅綠似單胞菌生長的影響，并探討其可能機制。方法選取健康成年雄性C57 BL／6小鼠40只，按照隨機數字表法分為對照組和治療組，每組20只。無菌條件下切除各小鼠背部1cm×1cm的全層皮膚，將細菌熒光素酶目的基因luxCDABE標記的野生型鍘綠假單胞菌菌株PA01-lux涂抹于創面，包扎創而24h，制成銅綠假單胞菌感染小鼠模型，治療組小鼠創向行VSD治療（負壓為-16．625kPa），對照組創面常規換藥。分別于治療前和治療24h時，剛小動物活體成像系統檢測2組小鼠創面PAOI-lux熒光強度，激光多普勒血流成像儀檢測創面血流鏈，以實時熒光定量RT—PCR檢測創緣組織IL-1β、血管內皮生長崗子（VEGF）的mRNA表達水平。觀察治療24h時2組小鼠創緣組織病理學特點。對實驗數據行t檢驗。結果（1）治療前，治療紕小鼠創面PAOI-lux熒光強度與對照組相近（t=0．03，P=0．98）；治療24h時，治療紺的熒光強度為（2．69±0.75）光子·秒-1·厘米·單位角度。（photons·s-1·m-2·sr-1），明顯低于對照組的（5．18±0．96）Dhotons．s-1·cm-2·sr-1 t=3．54，P=0．02。（2）治療前，治療組小鼠創面血流董與對照組相似（t=0．50，P=0．64）；治療24h時，治療組創面血流量為（96±9）灌注單位，明娃高于對照組的（70±11）灌注單位，t=3．13，P=0．04。（3）治療前，2組小鼠創緣皮膚組織中IL-1β、VEGFmRNA表達水平接近（t=0．19，P=0．86；t=0．07，P=0．95）；治療24h時，治療組IL-1β、VEGF mRNA表達水平分別為4．72±0．37、2．68±0．39，均明顯高于對照紺的2．24±0．50、1．22±0．13，t值分別為6．90、6．12，P值均為0．00。（4）治療24h時，治療組創緣皮膚組織內炎性細胞浸澗數量較對照紺增加約77％。結論與常規換藥相比，VSD治療在小鼠全層皮膚缺損早期即能明顯降低創面銅綠假單胞菌含量?

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