關鍵詞：甘油三酯類 脂肪肝 內質網 果糖 膳食 

摘要：目的探討和比較高果糖、高脂飲食誘導的小鼠肝臟三酰甘油（TG）的發生機制及其與內質網應激的關系。方法成年雄性C57BL／J6小鼠45只，質量25～30g，按隨機數字表隨機均分為對照組、高脂組及高果糖組，每組15只。對照組予以普通飼料，高果糖組予以高糖飲食，高脂組予以高脂飲食，3組每日進食熱量基本相等，經喂養8周后對小鼠行葡萄糖耐量（ipGTT）實驗，處死小鼠后測定各組肝臟三酰甘油含量，并測定肝臟脂質合成酶類和內質網應激相關因子的蛋白表達。結果不同飼料喂養8周后，高果糖組和高脂組的附睪脂肪含量均為（2．0±0．1）g／100g（質量），明顯高于對照組[（1．2±0．1）g/100g（質量）P〈0．01]。高果糖組和高脂組ipGTT實驗后的血糖曲線下面積明顯高于對照組（P〈0．01）。與對照組相比，高果糖組和高脂組的肝臟TG水平顯著增高（P〈0．01），其中高果糖組肝臟TG升高更明顯，高果糖組肝臟TG水平顯著高于高脂組（P〈0．01）。與對照組相比，高果糖組的乙酰輔酶A羧化酶（ACC）、脂肪酸合成酶（FAS）、硬脂酰輔酶A去飽和酶（SCD-1）表達增加（P〈0．01），而高脂組的FAS、ACC、SCD-1的表達減少（P〈0．05）；反應內質網應激的磷酸化胰腺內質網激酶（p-PERK）、山梨醇要求激酶-1（p-IRE-1／t—IRE-1）和葡萄糖調節蛋白78（GRP78）蛋白表達在高果糖組和高脂組均增加（P值均〈0．01）。結論高果糖飲食和高脂飲食均可引起脂肪肝，二者通過不同機制引起脂肪肝，高果糖飲食促進內源性脂質生成，高脂喂養抑制肝內源性脂質生成，兩種飲食均可誘發內質網應激，提示內質網應激與飲食因子誘導的脂肪肝的發生發展有關。

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