關鍵詞：免疫抑制劑 fty720 多發性骨髓瘤 細胞凋亡 自吞噬作用 

摘要：目的探討新型免疫抑制劑FTY720對多發性骨髓瘤細胞株U266細胞凋亡及自噬的影響，并探討相關的作用機制。方法0、2．5、5．0、10．0及20．0μmol／LFTY720處理U266細胞24h后，應用CCK_8方法檢測不同濃度FTY720對U266細胞生存率的影響；20．0μmol／LFTY720分別處理細胞0、2、6及24h，通過CCK-8方法檢測FTY720作用不同時間對U266細胞生存率的影響。同時應用流式細胞術AnnexinV—FITC／PI染色檢測相應的細胞凋亡率。不同濃度FTY720處理U266細胞后，應用Western blot法檢測微管相關蛋白輕鏈3（LC3）B的表達，明確應用FTY720后是否引起細胞發生自噬。FTY720單用或聯合應用自噬抑制劑Bafilomycin A1處理U266細胞24h，檢測細胞生存率及凋亡率，并檢測其對抗凋亡因子survivin表達的影響。結果應用FTY720后，U266細胞生存明顯受抑制，可引起細胞發生凋亡，作用呈濃度及時間依賴性。LC3B-Ⅱ表達明顯增加，呈濃度依賴性，表明FTY720可引起細胞發生自噬。應用自噬抑制劑Bafilomycin A1后，可解救FTY720引起的細胞生存抑制及凋亡，同時可解救FTY720引起的survivin表達下降。結論FTY720可引起U266細胞發生凋亡及自噬，自噬對凋亡具有促進作用。其機制可能為通過自噬在溶酶體降解了survivin等抗凋亡因子或其上游調控因子，從而促進細胞凋亡。

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